Antioxidante
Um antioxidante é uma molécula capaz de inibir a oxidação de outras moléculas. A oxidação é uma reacção química que transfere electrões ou hidrogénio de uma substância para um agente oxidante. As reacções de oxidação podem produzir radicais livres. Por sua vez, estes radicais podem dar início a reacções em cadeia que, quando ocorrem em células, podem danificá-las ou causar a sua morte. Os antioxidantes interrompem estas reacções em cadeia eliminando os radicais livres intermediários e inibindo outras reacções de oxidação. Isto é conseguido através da sua própria oxidação, pelo que os antioxidantes são frequentemente agentes de redução, como os tióis, o ácido ascórbico ou polifenóis.
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Como parte importante na sua adaptação a partir da vida marinha, as plantas terrestres começaram a produzir antioxidantes não-marinhos como ácido ascórbico (vitamina C), polifenóis e tocoferóis. A evolução de plantas angiospérmicas entre 50 a 200 milhões de anos atrás, ocorrida sobretudo durante o jurássico, teve como consequência o desenvolvimento de inúmeros pigmentos antioxidantes como defesa contra as espécies reactivas do oxigénio que são subprodutos da fotossíntese. O termo antioxidante foi inicialmente usado referindo-se especificamente a um químico que impedisse o consumo de oxigénio. No fim do século XIX e início do século XX, efectuaram-se investigações exaustivas sobre o uso de antioxidantes para importantes processos industriais, como na prevenção da corrosão do metal, a vulcanização da borracha, e a polimerização de combustíveis na incrustação em motores de combustão interna.
Um paradoxo no metabolismo demonstra que, apesar da grande maioria da vida na Terra necessitar de oxigénio para a sua própria existência, o oxigénio é uma molécula altamente reactiva que danifica organismos vivos através da produção de espécies reactivas do oxigénio. Como consequência, os organismos apresentam uma rede complexa de metabólitos e enzimas antioxidantes que trabalham juntos de modo a prevenir os danos resultantes da oxidação em componentes celulares como o ADN, proteínas e lípidos. Geralmente, os sistemas antioxidantes ou impedem a formação destas espécies, ou eliminam-nas antes que possam danificar componentes vitais das células. Porém, uma vez que as espécies reactivas do oxigénio desempenham funções úteis nas células, como a sinalização da redução de oxidação, a função dos sistemas antioxidantes não é remover completamente os antioxidantes, mas sim mantê-los nos níveis de referência.
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Sumário
Os antioxidantes são classificados em duas divisões amplas, dependendo se são ou não solúveis em água (hidrofílicos ou hidrofóbicos) e se são ou não solúveis em lípidos (lipofílicos ou lipofóbicos). De uma maneira geral, os antioxidantes solúveis em água reagem com oxidantes no citosol celular e no plasma sanguíneo, enquanto antioxidantes solúveis em lípidos protegem as membranas celulares da peroxidação dos lípidos. Estes compostos podem ser sintetizados no próprio corpo ou obtidos através da dieta alimentar. Os vários tipos de antioxidantes estão presentes numa grande variedade de concentrações em fluidos e tecidos do corpo humano, estando alguns presentes sobretudo em células, como a glutationa ou a ubiquinona, enquanto outros estão distribuídos uniformemente, como o ácido úrico (ver tabela em baixo). Alguns antioxidantes encontram-se apenas em determinados organismos, podendo ser agentes patogénicos e factor de virulência.
Ácido úrico
O ácido úrico (AU) é uma oxipurina produzida a partir da xantina pela enzima xantina oxidase, sendo um produto intermediário do metabolismo da purina. Na quase totalidade dos animais terrestres, a urato oxidase serve seguidamente de catalisador na oxidação de ácido úrico em alantoína. Note-se porém que, nos humanos e na maioria dos primatas, embora o gene da urato oxidase esteja presente não é funcional, pelo que este estágio de processamento do AU não ocorre. As razões evolucionárias que explicam esta perda da conversão úrica em alantoína são ainda tópico de especulação, mas os efeitos antioxidantes do AU têm levado à proposição por parte dos investigadores que esta mutação tenha sido benéfica para os primeiros primatas e hominídeos. Estudos sobre a aclimatação a altitudes elevadas sustentam a hipótese de que o AU age como antioxidante através da mitigação do stress oxidativo causado pela hipóxia hipoxémica. Em estudos animais que investigam doenças derivadas do stress oxidativo, a introdução de AU tanto previne a doença, como a ameniza, tendo levado investigadores a propor que o facto seja devido às propriedades antioxidantes do ácido. A proposta tem sido confirmada por estudos relativos ao mecanismo antioxidante do AU. Gwen Scott explica o significado desta descoberta, propondo que "os níveis de ácido úrico no soro estão inversamente associados à incidência de esclerose múltipla (EM) nos humanos, uma vez que os pacientes de EM mostram baixos níveis de AU e indivíduos com gota raramente desenvolvem a doença. Além disso, a administração de AU é terapêutica em Encefalomelite Alérgica Experimental (EAE), um modelo animal de EM." Enquanto que o mecanismo de actuação antioxidante do AU está bem estudado, a alegação de que os seus níveis têm uma relação directa com a EM é ainda controversa e requer mais investigação antes de poderem ser retiradas conclusões sólidas. Quando comparado com os demais/todos os outros antioxidantes, o AU é o que tem a maior concentração no soro, e proporciona cerca de metade da capacidade antioxidante serológica total'. A actividade antioxidante do ácido úrico é igualmente complexa, dado que não reage contra todos os oxidantes, como por exemplo os superóxidos, mas reage contra o peroxinitrito, peróxidos, e ácido hipocloroso. Entre os muito factores de risco de uma terapia com AU encontra-se a preocupante associação entre níveis elevados de AU (hiperuricemia) e a patologia reumatológica conhecida como gota. Por si só, o risco de gota relacionado com altos níveis de AU (415–530 μmol/L) é apenas de 0,5% por ano, valor que aumenta para 4,5% se considerarmos níveis supersaturados de AU (535+ μmol/L). A maioria destes estudos mencionados determinou as acções antioxidantes do AU dentro de níveis fisiológicos normais, tendo alguns encontrado actividade antioxidante a níveis tão altos como 285 μmol/L. Os efeitos do ácido úrico em condições como AVCs e enfartes ainda não foram completamente compreendidos, tendo alguns estudos estabelecido uma ligação entre altos níveis de AU e aumento da mortalidade, enquanto outros, mais cautelosos, não mostram qualquer associação. Esta situação pode dever-se à activação do ácido úrico como mecanismo de defesa perante o stress oxidativo, mas agindo em vez disso como um pró-oxidante em casos onde transtornos metabólicos fazem disparar a sua produção para níveis bastante superiores ao normal.
Ácido ascórbico
O ácido ascórbico, também designado por ascorbato ou vitamina C, é um catalisador redox (redução-oxidação) monossacarídeo presente tanto em animais como plantas. Uma vez que durante a evolução dos primatas uma mutação fez com que se perdesse uma das enzimas necessárias para a produção de ácido ascórbico, os humanos necessitam de obtê-lo através da dieta alimentar, sendo portanto uma vitamina. A maior parte dos restantes animais são capazes de produzir este composto pelo próprio corpo e não necessitam de o ter presente na dieta. O ácido ascórbico é necessário na conversão do pro-colagénio em colagénio através da oxidação de resíduos de prolina em hidroxiprolina. Noutras células, é mantido na sua forma reduzida através da reacção com a glutationa, que pode ser catalisada pela proteína disulfide-isomerase e glutarredoxinas. O ácido ascórbico é um catalisador redox que pode reduzir, e portanto neutralizar, as espécies reactivas do oxigénio, como o peróxido de hidrogénio. Para além dos seus efeitos antioxidantes directos, o ácido ascórbico é também um substrato para a enzima redox ascorbato peroxidase, função particularmente importante na resistência das plantas ao stress. Em todas as plantas podem ser observados elevados níveis de ácido ascórbico, chegando a atingir concentrações de 20 milimols nos cloroplastos.
Glutationa
A glutationa é um peptídeo que contém cisteína presente na maior parte das formas de vida aerobiótica. Não é necessária a sua ingestão, sendo em vez disso sintetizado nas células a partir dos seus constituintes aminoácidos. As propriedades antioxidantes da glutationa devem-se à presença do grupo dos tióis na sua porção de cisteína, sendo agentes de redução que podem ser reversamente oxidados e reduzidos. Nas células, a glutationa é conservada na sua forma reduzida pela enzima glutationa redutase, e por sua vez reduz outros metabólitos e sistemas enzimáticos como o ascorbato no ciclo glutationa-ascorbato, glutationa peroxidases e glutarredoxinas, reagindo também directamente com os oxidantes. Devido à sua alta concentração e ao seu papel central na manutenção do estado redox das cálulas, a glutationa é um dos mais importantes antioxidantes celulares. Nalguns organismos, a glutationa é substituída por outros tióis, como o micotiol nas actinobacterias, o bacilitiol nalgumas bactérias Gram-positivas, ou por tripanotiona nas kinetoplastea.
Melatonina
A melatonina é um antioxidante poderoso, atravessando facilmente as membranas celulares e a barreira hematoencefálica. Ao contrário de outros antioxidantes, a melatonina não atravessa o ciclo de redução-oxidação, que é a capacidade de uma molécula em se submeter a repetidas reduções e oxidações. O ciclo redox pode permitir a outros antioxidantes, como a vitamina C, agirem como pró-oxidantes, o que leva à formação de radicais livres. Em consequência disso, tem sido referida como o antioxidante terminal ou suicida.
Tocoferóis e tocotrienóis (vitamina E)
A vitamina E é uma designação colectiva que engloba oito tocoferóis e tocotrienóis, que são vitaminas solúveis em lípidos com propriedades antioxidantes. Entre elas, a mais estudada tem sido a α-tocoferol, por ser a mais biodisponível já que é esta forma que o corpo preferencialmente absorve e metaboliza. Tem sido afirmado que a forma α-tocopherol é o mais importante antioxidante solúvel em lípidos e que protege as membranas da oxidação através da reacção com radicais lípidos produzidos na cadeia reactiva da peroxidação de lípidos. Isto elimina os radicais livres intermédios e impede a reacção de propagação de prosseguir. Esta reacção produz radicais de α-tocoferoxil oxidados que podem ser reciclados de volta para a forma reduzida activa por outros antioxidantes, como o ácido ascórbico, o retinol ou o ubiquinol. Isto está de acordo com descobertas que mostram que o α-tocoferol protege, ao contrário dos antioxidantes solúveis em água, com eficácia células deficientes em glutationa peroxidase 4 (GPx4) da morte.
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Os antioxidantes que são agentes de redução podem também actuar como pró-oxidantes. Por exemplo, a vitamina C mostra actividade antioxidante quando reduz substâncias oxidantes como o peróxido de hidrogénio, no entanto reduzindo também iões de metal que geram radicais livres através da Reacção de Fenton. A importância relativa das actividades antioxidantes e pró-oxidantes dos antioxidantes é um tema ainda em investigação, mas a vitamina C, que exerce os seus efeitos vitamínicos através da oxidação dos polipeptídeos, aparenta ter uma acção sobretudo antioxidante no corpo humano. Porém, não existe tanta informação disponível relativamente a outros antioxidantes presentes na dieta alimentar, como a vitamina E, ou os polifenóis.
Potencial nocivo dos suplementos de antioxidantes
Existem provas de que os suplementos de antioxidantes estimulam as doenças e aumentam a mortalidade nos humanos. Foi anteriormente sugerida a hipótese de que os radicais livres poderiam induzir uma resposta endógena, o que levaria a adaptações mais eficazes na protecção contra os radicais exogénicos (e possivelmente outros componentes tóxicos). Conclusões recentes baseadas em experiências dão forte apoio a esta hipótese, mostrando que a indução da produção de radicais livres endógenos aumenta a esperança de vida da Caenorhabditis elegans. Acima de tudo, esta indução do aumento da esperança de vida é impedida pelos antioxidantes, fornecendo provas concretas de que os radicais tóxicos podem aumentar hormeticamente a esperança de vida e possuir benefícios para a saúde.
Sumário
Para além das moléculas com propriedades antioxidantes mencionadas na secção anterior, as células encontram-se protegidas do stress oxidativo por uma rede interactiva de enzimas antioxidantes. Através destas redes enzimáticas, espécies reactivas de oxigénio libertadas em processos essenciais do metabolismo como a fosforilação oxidativa são inicialmente convertidas em peróxido de hidrogénio e mais tarde reduzidas até à forma de água. Este percurso de desintoxicação é consequência de múltiplas enzimas, sendo o processo catalisado pelas enzimas superóxido dismutase. O peróxido de hidrogénio é depois removido através de várias catalases. Tal como no caso dos metabólitos antioxidantes, determinar as contribuições individuais destas enzimas para o conjunto das defesas antioxidantes é, por enquanto, inexequível laboratorialmente. Todavia, a aplicação da técnica de ratinhos knockout, com a geração e produção de ratinhos trangénicos em que se encontra suprimida apenas uma enzima antioxidante à vez, pode revelar-se uma via de investigação frutífera.
Superóxido dismutase, catalase e peroxirredoxinas
Os superóxidos dismutase (SOD) são uma classe de enzimas estruturalmente relacionadas que catalisam a hidrólise do anião superóxido em oxigénio e peróxido de hidrogénio. As enzimas SOD encontram-se presentes em quase todas as células aerobióticas e em fluidos extracelulares. Estas enzimas possuem ainda, como cofactores, iões metálicos que, dependendo da isozima em questão, podem ser catiões de cobre, zinco, manganês ou ferro. Nos humanos, os SOD ferro/zinco encontram-se no citosol, enquanto que o SOD de manganês está presente nas mitocôndrias. Existe ainda uma terceira forma de SOD no líquido extracelular em que as enzimas contêm cobre e zinco nos seus centros activos. A isozima mitocôndrial parece ser, destas três, a mais importante biologicamente, uma vez que os ratos aos quais lhes foi retirada morrem imediatamente após o nascimento. Por outro lado, os ratos sem o SOD cobre/zinco mantêm-se vivos, mas sofrem de inúmeras patologias e têm esperança de vida diminuta, enquanto ratos sem o SOD extracelular apresentam poucas deficiências. Nas plantas, as isozimas SOD estão presentes no citosol e nas mitocôndrias, sendo também encontrado um SOD de ferro nos cloroplastos que não se encontra nos vertebrados ou nas leveduras.
Sistemas de tiorredoxina e glutationa
O sistema da tiorredoxina contém a proteína tiorredoxina 12-k Da e a sua parceira tiorredoxina redutase. As proteínas relacionadas com a tiorredoxina estão presentes em todos os organismos sequenciados. As plantas, como a Arabidopsis thaliana, revelam uma imensa diversidade de isoformas. O centro activo da tiorredoxina consiste em duas cisteínas vizinhas, parte de um padrão sequencial CXXC, que pode alternar entre uma forma activa de ditiol (reduzida) e uma forma de dissulfeto oxidada. No seu estado activo, a tiorredoxina opera como um eficaz agente de redução, eliminando as espécies reactivas do oxigénio e mantendo outras proteínas no seu estado reduzido. Depois de ter sido oxidada, a tiorredoxina activa é regenerada pela acção da tiorredoxina redutase, usando NADP como doador de electrões.
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Pensa-se que o stress oxidativo contribui para um grande número de doenças, incluindo muitas doenças neurodegenerativas como: a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson e as doenças do neurónio motor; assim como patologias causadas pela diabetes e ainda a artrite reumatoide. Em muitos destes casos, ainda não é claro se os oxidantes espoletam a doença ou se são produzidos como efeito secundário desta a partir da degeneração generalizada do tecido. Um dos casos em que esta ligação está particularmente bem estudada é o do papel do stress oxidativo nas doenças cardiovasculares. Nestas doenças a oxidação das lipoproteínas de baixa densidade (LDL) desencadeia o processo da aterogénese que dá origem à deposição de placas de ateroma nos vasos sanguíneos, acabando por provocar as alterações hemodinâmicas que as caracterizam. Lesões oxidativas na molécula de ADN podem causar neoplasias. No entanto, várias enzimas antioxidantes como a superóxido dismutase, a catalase, a glutationa peroxidase, a glutationa redutase e a glutationa S-transferase, entre outras, protegem o ADN do stress oxidativo. Tem sido proposto que polimorfismos nestas enzimas podem estar associados a uma maior frequência de lesões no ADN e, consequentemente, ao aumento da predisposição do indivíduo para o desenvolvimento de fenómenos neoplásicos.
Imagem: Sebástian Freire · BY-SA · Openverse
Tratamento de doenças
O cérebro é especialmente vulnerável a lesões causadas pela oxidação, devido ao seu elevado metabolismo basal e ao facto de a sua constituição química ser, em grande parte, lipídica - 49-66% da substância branca e 36-40% da substância cinzenta, em tecido desidratado. Assim, os antioxidantes são frequentemente usados como medicação em várias lesões cerebrais. Para o tratamento da lesão por reperfusão ou do traumatismo cranioencefálico pode recorrer-se a compostos miméticos da superóxido dismutase, como o tiopentato de sódio e o propofol. No tratamento dos AVC está a ser estudada a administração de ebseleno e do fármaco experimental NXY-059. Estes compostos parecem prevenir a ocorrência de stress oxidativo nos neurónios, prevenindo também a apoptose e a necrose e consequentes danos neurológicos. Os antioxidantes estão ainda a ser investigados como possível tratamento para doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson ou a esclerose lateral amiotrófica e como forma de prevenção da perda de audição por exposição ao ruído. Estes antioxidantes podem ainda revelar-se benéficos noutros contextos clínicos, como a prevenção de danos hepáticoss derivados do consumo excessivo de álcool (Doença hepática alcoólica).
Prevenção de doenças
Os consumidores de fruta e hortaliças apresentam menor risco de vir a sofrer de doenças cardíacas e algumas doenças neurológicas, existindo conclusões de que alguns tipos de hortaliças, e frutas em geral, oferecem alguma protecção contra alguns tipos de cancro. Uma vez que estes géneros alimentícios são uma grande fontes de antioxidantes, foi proposto que os antioxidantes poderiam prevenir alguns tipos de doenças. Esta hipótese tem sido testada clinicamente, mas não parece ser verdadeira, já que os suplementos de antioxidantes não demonstram qualquer efeito inequívoco na redução do risco de doenças crónicas cardíacas ou cancerígenas. Esta conclusão sugere que os benefícios possam advir de outras substâncias presentes nas frutas e nas hortaliças, possivelmente os flavonóides, ou ter origem numa mistura complexa de substâncias.
Exercício físico
Durante o exercício físico, o consumo de oxigénio pode aumentar até dez vezes. Isto leva a um aumento muito significativo da produção de oxidantes e resulta em lesões que contribuem para a fadiga muscular durante e depois do exercício. A resposta inflamatória que ocorre depois de exercício árduo está também associada ao stress oxidativo, especialmente nas 24 horas seguintes. A resposta do sistema imunitário aos danos ocorridos tem o seu máximo dois a sete dias depois do exercício, que corresponde ao período durante o qual ocorre a maior parte da adaptação que proporciona tonificação muscular. Durante este processo, são produzidos nos neutrófilos radicais livres para remoção do tecido danificado. Como consequência, níveis excessivos de antioxidantes podem inibir os mecanismos de recuperação e adaptação. Os suplementos de antioxidantes podem também prevenir qualquer um dos benefícios normalmente proporcionados pelo exercício, como a sensibilidade insulínica.
Efeitos adversos
Os ácidos de redução relativamente fortes podem ter efeitos antinutrientes, ao ligar-se aos sais minerais como o ferro e o zinco no aparelho digestivo, impedindo-os de serem absorvidos. Casos notáveis são o ácido oxálico, os taninos e o ácido fítico, bastante presentes em dietas ricas em plantas. As deficiências de cálcio e ferro não são raras nas dietas alimentares de países em desenvolvimento, onde se consome pouca carne e onde são ingeridas grandes quantidades de ácido fítico através do feijão e pão ázimo integral. Antioxidantes não-polares como o eugenol têm limites de toxicidade que podem ser ultrapassados com o uso indevido de óleos essenciais não diluídos. A toxicidade associada a doses elevadas de antioxidantes solúveis em água, como o ácido ascórbico, é menos grave já que estes compostos podem ser facilmente expelidos através da urina. Mais perigosas, doses muito elevadas de alguns antioxidantes podem representar efeitos nocivos a longo prazo. O estudo "beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial" (CARET), levado a cabo em pacientes com cancro pulmonar revelou que os fumadores que tomavam suplementos com ß-caroteno e vitamina A apresentavam maior incidência da doença. Estudos seguintes confirmaram estes efeitos adversos.
A medição dos antioxidantes não é um processo simples, já que se trata de um grupo de compostos heterogéneo com diferentes reacções a diferentes espécies reactivas do oxigénio. Na ciência alimentar, o índice ORAC tornou-se no actual padrão para avaliar a força antioxidante dos alimentos simples, sumos e aditivos alimentares. Outros ensaios de quantificação incluem o reagente Folin–Ciocalteu e a solução trolox. Os antioxidantes estão presentes numa grande variedade de alimentos, como as hortaliças, fruta, cereais, ovos, carne, legumes e frutos secos. Alguns antioxidantes como o licopeno e o ácido ascórbico podem-se decompor como resultado de armazenamento a longo prazo ou excesso de cozedura. Outros compostos antioxidantes são mais estáveis, como por exemplo os antioxidantes polifenólicos presentes no chá ou nos cereais integrais. Os efeitos da cozedura e do processamento alimentar são bastante complexos, já que podem também aumentar a biodisponibilidade dos antioxidantes, como no caso de alguns carotenóides nas hortaliças. Regra geral, alimentos processados contêm menos antioxidantes do que os frescos e crus, uma vez que os processos de preparação causam exposição ao oxigénio.
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Conservantes alimentares
Os antioxidantes são usados como aditivos alimentares na prevenção contra a deterioração. As principais causas de deterioração dos alimentos são a exposição ao oxigénio e à luz solar, pelo que a sua conservação é feita mantendo-os na penumbra e selando-os em recipientes herméticos. No entanto, como o oxigénio é essencial para a respiração das plantas, conservá-las numa atmosfera anaeróbica dá origem a sabores desagradáveis e cores pouco apelativas. Assim, a embalagem de produtos frescos é feita numa atmosfera protectora que apenas contém cerca de 8% de oxigénio. Os antioxidantes são uma classe especialmente importante de conservantes uma vez que, ao contrário da decomposição pela acção de bactérias ou fungos, as reacções de oxidação ocorrem igualmente de forma relativamente rápida nos alimentos congelados ou refrigerados. Estes conservantes incluem antioxidantes naturais como o ácido ascórbico (AA, E300) e os tocoferóis (E306), bem como antioxidantes sintéticos como o galato de propilo (PG, E310), a tert-Butilohidroquinona (TBHQ), a BHA (E320) e o BHT (E321).
Aplicações industriais
Os antioxidantes são frequentemente adicionados a produtos industriais. É comum a sua aplicação como estabilizador em combustíveis e lubrificantes na prevenção da oxidação, e nas gasolinas na prevenção da polimerização que leva à formação de resíduos nos motores. Em 2007, o mercado global para os antioxidantes industriais movimentou um volume total de cerca de 880 mil toneladas, gerando receitas de 2,4 mil milhões de Euros (3,7 mil milhões de dólares). São amplamente usados na prevenção de degradação oxidativa de polímeros como as borrachas, plásticos e adesivos, evitando a perda de robustez e flexibilidade. Polímeros com ligações covalentes, como a borracha natural e o polibutadieno, são especialmente susceptíveis à oxidação e ozonolise, podendo ser protegidos com antiozonantes. Os produtos feitos com polímeros sólidos sofrem rachadelas nas superfícies expostas à medida que o material se degrada e as cadeias moleculares se quebram. A forma como se quebram varia consoante o ataque seja feito pelo oxigénio ou pelo ozono. O primeiro causa rachadelas aleatórias, enquanto que o ozono produz sulcos mais profundos alinhados com o ângulo da força de tensão do produto. A oxidação e a degradação ultravioleta estão quase sempre ligadas, sobretudo porque a radiação ultravioleta produz radicais livres ao quebrar as ligações moleculares. Estes radicais reagem com o oxigénio e dão origem a radicais peróxidos que causam ainda mais danos, frequentemente dentro de uma reação em cadeia. Outros polímeros susceptíveis à oxidação incluem o polipropileno e o polietileno. O primeiro é mais sensível devido à presença de átomos de carbono secundários em cada unidade da cadeia. O ataque dá-se neste ponto porque o radical livre que se forma é mais estável do que um formado num átomo primário. A oxidação do polietileno ocorre normalmente nos elos mais fracos da cadeia molecular, como as ligações no polietileno de baixa densidade.
